低钾血症由什么原因引起是的？
1钾摄入.少减
般一饮食含都钾较比丰。故只富能要常正进，机食就体致不钾。消化缺道梗阻、昏、手术后较长时迷禁间的患食者，不能进。食如果给些患这静脉者内输入养时营有没时同补钾补钾不或够就，可导缺致钾和钾低血。症而然，果如入摄不足唯是一因原，在则一定间时缺钾内度可程以为因肾保钾功能而的十分不严重当。钾入不摄足时，在～7天内4可尿将钾排量泄少减20mm到ol/以L下在7，1～0天则内降至可～10mmo5/Ll正常时(钾排泄尿量为3 815～mm0o/Ll。)
2.钾 排出过多
⑴经肠道失钾胃这：是小失钾最儿要的重原因，见常严重腹于呕吐等泻有大伴量化液消失丧患的。者泻腹粪便时中+的浓度K达可30 ～0m5omlL/。此时随粪失丢的可比正常钾时1多～200倍粪钾含量之所以。多增，方面一因是腹为而泻钾在小使的肠收吸减少，另方一是由面腹泻于致所血的容减少量使醛可酮分固增泌，多醛固酮而仅可不尿钾排使增多出也可使，肠结分泌的作钾用加。由于强液胃钾量含有只～50m1ol/Lm，故烈剧吐时呕胃，液的丧并非失钾的失要主原因而，大的钾量经肾随尿丧是失的因，为呕吐引所的起谢性碱中毒代可使排肾钾增多(详文后，)呕引起吐血的容量少也可减通继发过性固醛酮多而增促肾排进。钾
⑵经 肾钾失这是：成人失钾最重的原因。引起肾排钾要多的常增因素有：见
①利尿 的长药连期使用续用或量多：过如例，抑制曲近管小、钠重吸收水利尿的(药酸碳酐抑制药乙酰酶胺)，唑制抑袢髓升支段粗Cl和-N+a重吸收的利尿药速尿、利(酸尿、嗪噻类等都能使)达远到肾小管侧原的尿量增加流而，此的流处增量加是促肾小管进钾分增泌多的要重因。上述利原药还尿使到能远达小曲管N的+量a多增，而通过从Na-++交换K加强而导致失钾。多许利药还尿一个有引起排钾增肾多的同共制：机过血容通量减少而导的醛致固酮泌分增。多速、尿利酸尿、嗪类噻的用作在于抑髓制袢升支段对粗lC-的重收吸而也抑从了制aN的+重收吸所。，以这药些物的长使期用可既致低钠血症导，又可导致低氯症。已经血证，任明何原引因的低氯血起症可使均肾钾排多增。其可机能制一是之低氯血症能似接剌激远直肾小管的侧钾泌功能
。②某肾脏些疾：病远侧如小管性肾中酸时毒由于，远曲小泌氢管能功障碍，而H因+Na+-换减交而K+少N-a交换+多增而致导钾。近失侧小管性酸中肾时毒，近曲管H小O3-C的重吸收减，到达少曲小管的远CHO3-多增促进远是小管曲钾排增多重要的原因详(文后。)急肾小性坏死的多管尿期由于，肾小管中液尿
素增多所的致透渗利性，以尿及生肾新小上管对皮、电水解质吸重的收功能足，故可不发排钾增生多
。
③肾上 皮腺激素过多：质原和继性怀醛发酮固增时，多远肾曲小和集合管N管a+K+交换增-，因而起加钾排保钠的作。用uChins综g合时，征糖质皮激素皮质的醇泌分大量增多皮质醇也。有定一的皮盐质激样的素作用大。、量长期皮的质增多也醇能促进远小曲和管集管合N的a-K++交而导致换排肾增钾。多
④远曲小管不易重吸收中的阴离增子多：COH3-、SO4-、2HOP42、-N3O、--羟丁β酸乙酰乙酸、、霉青素等属均。它此在们曲远小液管增多时，中于由能被不重收而吸大原尿的负增荷，因电而K易+从小肾上管皮胞进细入腔管而液尿随丧失。
⑤镁缺
失镁：缺失常常起引钾血低症。髓升袢的支重吸收有赖于钾小管肾皮细上胞中Na的-+K-A+T酶，而R这种又酶Mg需+2的激活缺。时镁可，因为能胞细M内2g+缺而使此失酶失，活因该而处重钾吸收发生碍障致失钾而。动实验还证物明，镁缺还失可起醛固酮增多引，这可也能导致失钾是的原。因
⑥中毒：碱碱毒时中，小肾管上皮细胞排H减+，少故+-NH+交换a加强故随，尿排钾多增。
3()经皮失肤：钾汗液钾只含有m9om/l。L一在般情下，况汗不致出起低钾引症血。但高在环境温进行中重力劳动体，大量出汗时可亦致导钾的丧失。
3.细
外胞向钾细胞转移内 细胞外钾 向胞细转内时，移可发生钾血低，但在机体的含钾总量症不因而并减。少
⑴低钾性周期 麻痹性：作发时细外胞钾细胞向转内，是移一家族种疾病性。
⑵碱毒中细：胞内+H至细移胞外起以代作偿，用同时胞细外+K入进细胞
。⑶量过胰岛素：大剂量用岛素胰疗治尿病糖症酸酮中毒时，生低发血钾症机的有制： ①二胰素促岛进胞糖细原成合，糖原合成需要钾血浆，乃钾葡随萄进入细胞糖以合成原糖。 ②胰 素有岛可直能剌接激骨肌骼细膜胞的上Na-++K-TP酶，A从而肌使细胞内aN+排出多增细胞外而+进入K肌胞增多细。
钡中⑷毒：日抗争时战四川某地发期大批“趴生”病病，临例表床主现要是肌肉软弱力无瘫和，严痪者常重因呼吸肌麻而死亡。痹经国学者杜我振公研等究，确该病定的因是钡原中毒。但当时中钡毒引起痪的瘫机尚未制阐明。已现确证钡，毒中引瘫痪起的制在于机钡毒中引起了低钾血症钡中。时毒细胞膜，上 N的+aK+-AT-酶继续P动活故。细胞液外的钾不中断进入细胞。钾从但胞内细出流孔道却被特异地阻的断，因而生低钾血症发。引起钡中的毒一些溶是酸于钡盐如醋酸钡、碳酸钡、的氯化钡、氢氧化钡
、硝酸和硫钡化钡等。
4 .粗制生棉油毒中近三二十来年，我在国些棉某区出现产种一血钾麻低症痹在，一省内又些称为被软病”“。临其主要特征是床四肌肉肢极度软或发弱弛缓生性痹，麻重严者常呼因吸麻痹而死亡肌血清，浓钾明显度降低往往在同。地区有一多人发许病病。因食用粗与生棉制籽有密油关切系粗制。生棉油农是村些小一油型厂和榨坊生的。这产些厂生产的艺工合不规格棉。籽未经分蒸充甚至炒未曾脱壳就用榨来油榨，出油的又按未规进定加行碱精。因此炼籽中棉许多毒的物质性于存油中与。软病”的“生和随发后一的列研系，都究棉是酚(gossypol)“软。病”时钾血低症发的机制尚未生明。阐“病”软发现和的后的随系列研究，都是我一学者进行国的。今迄止为国外的书，刊，中尚该病的记载。无