循环系统(45~48分)
循环系统主要考点(80~90%):心力衰竭、心律失常、高血压、冠心病、心脏瓣膜病、休克、周围循环疾病。
所有的心脏瓣膜疾病、心肌病、心衰、心包积液诊断的金标准都是超声心动图。
所有的血管疾病、冠心病诊断的金标准是冠脉造影。
所有的心律失常诊断的金标准是心电图(ECG )。
感染性心内膜炎诊断的金标准是血培养;银标准是超声心动图。
心脏骤停诊断的金标准是大动脉搏动消失。
心肌梗死诊断的金标准是肌钙蛋白。
心脏解剖
1. 上方为房,下面为室(地下室在下面)。
2. 静脉血通过上、下腔静脉回流到右心房,通过三尖瓣进入右心室,通过肺动脉(肺动脉里面流的是静脉血,肺静脉内流的是动脉血)进入肺循环;
动脉血通过肺静脉进入左心房,通过二尖瓣进入左心室,通过主动脉进入体循环,通过上、下腔静脉进入右心房。
3. 肺循环(右心室→左心房):右心室→肺动脉(静脉血)→肺(肺毛细血管进行氧合交换)→肺静脉(动脉血)→左心房;
4. 体循环(左心室→右心房):左心室→主动脉→各级动脉→毛细血管网→全身静脉→上、下腔静脉→右心房。
5. 右心衰竭:腔静脉淤血。
①上腔静脉淤血:头面部静脉淤血,颈静脉怒张;
②下腔静脉淤血:肝淤血、肝颈静脉回流征阳性(最特异)、下肢淤血。
6. 左心衰竭:肺静脉淤血。
①慢性左心衰竭表现为呼吸困难;
②急性左心衰竭导致肺泡压力增高,导致毛细血管破裂,咳粉红色泡沫痰(急性肺水肿)。
心力衰竭
前夫后夫不给力、关心前夫评价、后夫提刀宰肥羊。
一、基本病因:
1. 心肌收缩力减弱:是引起心衰的最主要原因,以冠心病最为常见。
2. 前负荷(容量负荷)增加(血多了):瓣膜关闭不全、先心病、贫血、甲亢、动静脉瘘等。
记忆:关(关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢)。
3. 后负荷(压力负荷)增加:体循环高压(即高血压)、瓣膜狭窄、肺动脉高压。
记忆:后夫(后负荷)提(体循环高压)刀宰(瓣膜狭窄)肥羊(肺动脉高压)。
所有的瓣膜关闭不全都是前负荷;
所有的狭窄、所有的压力增高都是后负荷。
4. 高排出量心衰(与心脏瓣膜无关):甲亢、孕妇、贫血、动静脉瘘、脚气病等。
二、诱因:
1. 呼吸道感染是心力衰竭最常见、最重要的诱因;
2. 其次是心律失常,以房颤最常见。
三、临床表现
1. 分类:
①急性心衰:(1分)
急性右心衰:少见,不考;
急性左心衰:90%原因来自冠心病引起的前壁心肌梗死,受累的血管是左前降支。
②慢性心衰:(4分)
慢性左心衰;
慢性右心衰。
2. 慢性左心衰:
①首先出现左室增大、然后出现左房增大。
②急性左心衰咳粉红色泡沫痰(肺水肿);
慢性左心衰咳白色浆液性泡沫痰。
③可闻及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音(在心尖区可听到收缩期杂音)、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。(肺动脉瓣听诊区在胸骨左缘第2肋间)。
④交替脉。(河南有个城市叫“焦作”= “交替脉”是“左心衰”的表现)
⑤慢性左心衰淤血在肺,表现为呼吸困难。
最早表现为劳累性呼吸困难;
最典型表现为夜间阵发性呼吸困难(夜间憋醒);
最严重表现为端坐呼吸、不能平卧。
⑥典型体征:双肺底湿罗音(中小水泡音)。
3. 慢性右心衰:
①首先出现右室增大、然后出现右房增大。
注意:右心衰病人左室不大,反而还会出现废用性萎缩。
②可闻及三尖瓣关闭不全的反流性杂音。(三尖瓣听诊区在胸骨左缘4、5肋间)。
③慢性右心衰体循环淤血可出现颈静脉怒张、下肢水肿、肝颈静脉回流征阳性(最特异)。
④奇脉:吸气时血压比吸气前下降10mmHg 以上。(“右、奇”都有个“口”所以奇脉是右心衰的表现)
4. 全心衰:
夜间阵发性呼吸困难(左心衰)+ 肝颈静脉回流征阳性(右心衰)= 全心衰。
全心衰时,由于肺淤血减轻了,从而呼吸困难就会减轻。
四、实验室检查
1. 首选超声心动图(UCG ):
①EF (射血分数):反映心脏收缩功能的主要指标。心衰时EF <40%;
②E/A:反映心脏舒张功能的主要指标。正常时E/A>1.2。
2. 血浆脑钠肽(BNP )、心钠肽(ANP ):
脑钠肽、心钠肽作用:可扩血管、增加排出量,使血压下降。
当心衰时BNP 、ANP 升高,有助于心衰的诊断和预后判断。
其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。
五、治疗
1. 首先消除诱因,抗感染,限制液体输入量,对于心衰严重者,液体输入量要控制在1000~1500ml/日。
2. 药物:
利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI )、β受体阻滞剂、正性肌力药、扩血管药。其中前三种药最常用。
(1)利尿剂:
①作用机制:排水、排钠,降低心脏前负荷。螺内酯能改善预后,降低死亡。
②副作用:能导致电解质紊乱。螺内酯可导致高钾;速尿可导致低钾。
(2)ACEI (血管紧张素转换酶抑制剂):**普利
①作用机制:能够逆转心肌肥厚、逆转心室重构、保护肾脏、降低死亡率。
②禁忌症:低血压、高血钾、肾动脉狭窄、血肌酐>265umol/L、孕妇禁用。
③副作用:干咳。可用ARB (**沙坦)代替。
(3)β受体阻滞剂:**洛尔
①作用机制:能改善心肌的顺应性。
②能够治疗心衰的β受体阻滞剂只有三种“比卡美”:比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔。
③禁忌症:支气管哮喘、心动过缓、二度三度房室传导阻滞、急性心衰(因为它起效慢)。
(4)正性肌力药(洋地黄类。地高辛口服的、西地兰静滴的、去乙酰毛花苷)
①洋地黄治疗心衰的机制:能增强心肌收缩力、能减慢心率。
②适应症:心衰 + 房颤、心衰 + 心腔扩大首选洋地黄。
③禁忌症:“急死肥鱼价格低”:急性心肌梗死(24小时内不能用)、肥厚型心肌病、预激综合征、低钾。
④洋地黄中毒:
最早出现的表现:厌食、黄视、绿视;
最常见心律失常:室早二联率;
最特异心律失常:快速型房性心律失常伴房室传导阻滞(有快有慢)。
心电图(ECG )见ST 段下降即鱼钩样改变。只能说明患者使用过洋地黄类制剂,不能认为是洋地黄中毒。
⑤洋地黄中毒的处理:
*立即停药;
*血钾低首选静脉补钾;
*血钾不低首选苯妥英钠;
*血钾不低伴室性心律失常首选利多卡因,次选苯妥英钠;
*洋地黄中毒引起的心律失常绝对禁忌使用电复律,因为容易导致更加严重的心室颤动;
*缓慢型心律失常伴有房室传导阻滞,首选阿托品;
*洋地黄中毒引起的心律失常一般不需要安置临时心脏起搏器。
3. 急性左心衰的治疗:
①治疗看血压:
血压高首选硝普钠;
血压低首选洋地黄(西地兰);
血压正常首选速尿。
不管血压是高还是低,只要是心衰加房颤、心衰加心脏扩大的首选洋地黄。
②急性左心衰绝对不能用β受体阻滞剂、ACEI 。
六、心功能分级(1~2分)
有急性心梗用Killip 分级;
没有急性心梗用NYHA 分级。
1. Killip 分级(急性心梗用):
1级:无任何表现。
2级:肺部罗音<1/2肺野。(双肺底少量湿罗音)
3级:肺部罗音>1/2、出现急性肺水肿表现。(双肺布满湿罗音)
4级:心源性休克。
记忆:1无2罗半;3肿4休克。
2. NYHA 分级(非急性心梗用):
1级:无症状。
2级:活动时有症状,休息时无症状。
3级:体力活动明显受限。
4级:休息时也有症状。(端坐呼吸、夜间不能平卧)
记忆:一无二轻三明显,四级不动也困难。
七、心功能分期:
A 期:无症状、无结构改变。
B 期:无症状、有结构改变。
C 期:有症状、有结构改变。
D 期:顽固性心衰。(治疗:寻找病因)
二尖瓣、三尖瓣在舒张期出现杂音是狭窄;
主动脉瓣、肺动脉瓣在收缩期出现杂音是狭窄;
主动脉瓣、肺动脉瓣在舒张期出现杂音是关闭不全;
心律失常(5~7分)
抗心律失常药物分类和机制:
1. I 类:(爱你别多钞票)
IA 类:奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等;
IB 类:利多卡因、苯妥英钠、美西律等;
IC 类:普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等。
I 类阻断快钠通道;
2. II 类:β受体阻滞剂(**洛尔。包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等)。(骂人的话“二B”)
II 类阻断β肾上腺素能;
3. III 类:胺碘酮。(找同性别的做小三最安全)
III 类阻断钾离子通道;
4. IV 类:维拉帕米、地尔硫卓。(气死了,啪的了一个耳光,眼泪流到地上)
IV 类阻断钙通道。
心脏传导系统:窦房结→房室结→房室束→左右束支→蒲肯野纤维→心室肌。其中任何一个部分出问题,都会导致心律失常。
窦房结自律性最高,正常心律起源于窦房结,称为窦性心律。
正常窦房结频率:60~100次/分钟,<60窦缓、>100窦速(100~150)、<50病窦。
浦肯野纤维自律性低,只有30~40次/分钟。
心房对应的是“P波”,所以 “P波”反映的是心房。
窦房结到房室交界所用的时间称“PR间期”。
房室交界到左右心室对应的是“QRS波”,所以“QRS波”反映的是心室。
所有心律失常首选检查方法:心电图。
所有心衰首选检查方法:超声心动图。
所有心律失常的治疗原则:无症状不治疗;有了症状必治疗:血压正常我用药、血压低我电击(电复律);看到偶发必观察。
室上性心律失常
发生在心室以上的心律失常。
一、房性期前收缩(房早)
特点:P 波提前出现。
治疗:偶发的房早不用药物,观察,暂不处理。频发的需要治疗。
二、房颤
1. 病因:房颤最常见的病因是风心病二尖瓣狭窄。
二尖瓣狭窄最常见的并发症是房颤。
2. 临床表现:心室率大于150次/分钟,可出现心绞痛、充血性心衰。
3. 体征:“三不”:第一心音强弱不定、心室律绝对不齐、脉搏短绌(脉率小于心率)。只要有一个“不”,就可以诊断为房颤。
4. 房颤首选检查方法:心电图。
房颤的心电图特点:房颤P 波看不见,f 波形连成串。
①P 波消失,代之以小f 波。f 波频率:350~600次/分钟。
②心室率>150次/分钟。
5. 并发症:容易发生脑栓塞。栓子来自于左心房。
“左脑右肺”:来源于左心的栓子一般栓塞脑;来源于右心的栓子一般栓塞肺。
6. 治疗:转复窦律、控制室率、抗凝治疗。
(1)转复窦律:用两酮(普罗帕酮、胺碘酮)。
有器质性心脏病时禁用普罗帕酮。
(2)控制室率:心室率控制目标:110次以下。(新标准)
①β受体阻滞剂:**洛尔。 ②钙通道阻滞剂(非二氢吡啶类):维拉帕米、地尔硫卓。
禁用二氢吡啶类钙通道阻滞剂(**地平)。
③洋地黄:房颤伴心衰时首选洋地黄。
(3)抗凝治疗:首选华法林。
监测指标:INR (凝血酶原国际标准化比值)。正常值为1,房颤病人应控制在2~3。
(4)房颤的具体治疗措施:
①发病<24小时:无需抗凝,只需转复窦律 + 控制室率。
②发病>24小时:要先抗凝3周,然后转复窦律,转复成功后再抗凝4周。
记忆:房颤病人一天过,前3后4 要抗凝,抗凝只用华法林,华法林123,这样治疗很简单。
7. 分类:
①首诊房颤。
②阵发性房颤:持续时间≤7天,预防发作,控制室率。
③持续性房颤:持续时间>7天。
④长期持续性房颤:持续时间≥一年,转复窦律、抗凝。
⑤永久性房颤:持续时间>一年,不能终止或又复发,控制室率、抗凝。
三、阵发性室上性心动过速(室上速):
1. 机制:折返机制。
2. 病因:预激综合征。
3. 临床特点:
室上速的三大体征:①心动过速突发突止(突发心悸)、②第一心音强度恒定、③心室率绝对规则。
4. 心电图改变:
①心室率规则:150~250次/分钟。
②逆行P 波。
③QRS 波正常。如果QRS 波群不正常(宽大畸形)则为室内差异性传导。
5. 治疗:刺激迷走神经、药物治疗。
①刺激迷走神经的方法:按摩颈动脉窦、valsalva 动作(吸气-屏气-呼气)、诱导恶心、将面部浸于冰水内。
能够通过刺激迷走神经而终止的疾病是室上速。
②有血流动力学障碍(表现为血压低、休克、心衰)者,首选:同步电复律。
③最有效的治疗方法:射频消融。
④药物治疗:首选腺苷、次选维拉帕米、三选普罗帕酮。
⑤由预激综合征诱发的室上速:首选射频消融;药物治疗首选普罗帕酮。
注意:由预激综合征引起的室上速禁止使用洋地黄、维拉帕米、利多卡因。(因为能诱发致命的心律失常即室颤)
室性心律失常
一、室早
1. 病因:高血压、冠心病;
室早是听诊最容易听到的心律失常。
2. 心电图特点:提前出现一个宽大畸形的QRS 波,时间大于0.12秒,没有P 波。
3. 治疗:
①没有器质性心脏病,偶发室早:无需治疗,观察。
②治疗首选利多卡因,次选胺碘酮。
③室早并发血流动力学障碍用同步电复律。
二、室速
室速就是室早多,TQRS 正相反,房室分离融合波、心室夺获利卡因。
室速最容易出现血流动力学障碍。
1. 提前出现三个或三个以上宽大畸形的QRS 波。
2. 病因:冠心病引起的左心室心肌梗死。
3. 分类:持续性、非持续性:
①小于30秒为非持续性;
②大于30秒为持续性;时间小于30秒但出现了血流动力学障碍也称持续性室速。
4. 心电图特点:
①3个或者3个以上宽大畸形的QRS 波连续出现。
②心室率100~250次/分钟。
③ST-T 波方向与QRS 波方向相反。
④房室分离:P 波与QRS 波没有固定关系。心房和心室单独跳动。
⑤心室夺获:在连续出现的宽大畸形的QRS 波中偶然出现了一个正常的QRS 波。
⑥室性融合波:心房的冲动和心室的冲动融合到一起为室性融合波。
5. 治疗:终止室速。
①没有血流动力学障碍,首选利多卡因、次选胺碘酮;
②并发血流动力学障碍,选电复律。
室颤
1. 病因:缺血性心肌病。
2. 临床表现:意识丧失、抽搐,呼吸停顿甚至死亡。血压为零。
3. 心电图:波幅、频率极不规则,无法辨认。
4. 治疗:非同步电复律。
只有室颤用非同步电除颤;
其它所有心律失常都用同步电除颤。
房室传导阻滞
1. 病因:冠心病(最常见)。
2. 一度房室传导阻滞:
P-R 间期≥0.20秒,没有QRS 波脱落。 3. 二度I 型房室传导阻滞:(文氏阻滞)
PR 间期进行性延长直至一个P 波受阻不能下传心室,Q RS波脱落;
相邻RR 间期呈进行性缩短,直至一个P 波不能下传心室;
包含受阻P 波在内的RR 间期<正常窦性PP 间期的两倍。
歌诀:PR 间期进行性延长,QRS 波偶然脱落。
4. 二度II 型房室传导阻滞:
PR 间期恒定,有QRS 波脱落;
两个或两个以上P 波后无QRS 波,成比例下传。
歌诀:PR 间期恒定,有QRS 波脱落。
5三度房室传导阻滞:
① P波与QRS 波互不相干,即心房与心室各跳各的。
②心房率>心室率。一般心室率≤40次/分钟。
③大炮音(特异性表现)。
歌诀:三度阻滞各顾各,P 波QRS 互不相关,大炮音。
阻滞的部位在房室结及其近邻,心室率40~60次/分;
如阻滞部位在室内传导系统的远端(浦肯野),心室率
6. 治疗:
①一度、二度I 型房室传导阻滞,心率不太慢者,无需特殊治疗。如果要用药,可用阿托品、异丙肾上腺素; 阿托品只可用于阻滞部位在房室结以上的轻中度房室传导阻滞;
异丙肾上腺素可用于任何部位的轻中度房室传导阻滞。
②二度II 型、三度房室传导阻滞,心率显著缓慢或有明显症状者或伴血流动力学障碍者,首选人工心脏起搏器。 临时和永久起搏器的使用:
发病一周之内用临时起搏器;大于一周用永久起搏器。
总结
1. 病因:
房早:风心病二尖瓣狭窄;
房颤:风心病二尖瓣狭窄;
室上速:预激综合征;
室早:高血压、冠心病;
室速:冠心病引起的左心室心肌梗死;
室颤:缺血性心肌病。
2. 心电图:
房早:P 波提前出现;
房颤:P 波消失,代之以小f 波;
室上速:突发突止、心室率规则、QRS 波规则、逆行P 波;
室早:提前出现一个宽大畸形的QRS 波,时间大于0.12秒,没有P 波;
室速:3个或3个以上宽大畸形的QRS 波连续出现、心室夺获、房室分离、室性融合波、T 波与QRS 波方向相反; 室颤:波形、波幅、频率极不规则,无法辨认。
3. 治疗:
急性左心衰——利尿剂
心衰伴有高血压——硝普钠
心衰伴有糖尿病——ACEI
慢性收缩性心衰——ACEI
心衰伴房颤——洋地黄
阵发性室上速伴心功能不全——洋地黄
洋地黄中毒引起的室性心动过速——首选利多卡因,次选苯妥英钠
洋地黄中毒引起的除了室性心律失常以外的其它心律失常——首选苯妥英钠,次选利多卡因
心律失常 + 血流动力学障碍——电复律
阵发性室上速不伴有心衰——首选腺苷,次选维拉帕米(异搏定)
预激综合征诱发的室上速——首选治疗射频消融,首选药物普罗帕酮
预激综合症合并快速房颤——胺碘酮
室性心律失常——首选利多卡因
缓慢型心律失常——首选阿托品
心脏骤停和心脏猝死(2~3分)
一.心脏骤停
1. 心脏骤停指心脏射血功能突然停止。
2. 引起心脏骤停的病因:室颤(最常见)、室速。
肺心病引起的心律失常原因是严重心肌缺氧。
二、心脏猝死
1. 心脏猝死是指急性症状发生后1小时内以意识骤然丧失为特征的,由心脏原因引起的自然死亡。
2. 引起心脏猝死的病因:冠心病(最常见)。
3. 临床分期:
①前驱期。
②终末事件期:1小时内出现的严重胸痛、严重呼吸困难。
③心脏骤停期:大动脉搏动消失。
④生物学死亡期。
一般心脏骤停10秒钟后意识丧失;4~6分钟过渡到不可逆脑损害。
4. 诊断:
①金标准:大动脉搏动消失(颈动脉、股动脉);
②银标准:心音消失;
③铜标准:意识丧失。
5. 治疗:
(1)初级心肺复苏:CAB 。(儿童仍然用ABC )
C-胸外按压、A-开放气道、B-人工呼吸。
①C-胸外按压:
*身下垫硬板;
*按压部位:胸骨中下部,两乳头之间;
*按压幅度:至少5cm ;
*按压频率:至少100次/分;
*最常见并发症:肋骨骨折。
②A-开放气道:保持呼吸道通畅。
③B-人工呼吸:胸外按压与人工呼吸的比例不分单双人都是30 :2。
(2)高级心肺复苏: DEF 。
D-开放静脉给药、E-抗心律失常、F-电除颤。
①D-开放静脉给药:首选肾上腺素,静脉给药,无效则选胺碘酮。
对高钾血症引起的心跳骤停可用葡萄糖酸钙。
对心肺复苏后的缓慢型心律失常可用阿托品。
②E-抗心律失常:
③F-电除颤:单相波三次都用360J (考试时一般都是默认用单相波360J 。除非特别说明);如果是双相波则用150~200J。 7. 脑复苏
脑复苏是心肺复苏能否成功的关键。
循环功能稳定是心肺复苏能否成功的前提。
脑复苏方法:
①降温:降至32~34℃为佳,维持12~24小时。
②脱水:常用20%甘露醇。减轻脑水肿,降低颅内压。
高血压(5分)
一、正常人理想的血压是:120/80mmHg。
诊断高血压的标准:≥140/90mmHg。(收缩压≥140或舒张压≥90。只要有一个指标异常就可诊断为高血压)
二、高血压的分度、分级:
根据血压增高的程度来分度分级的。
10)
例:165/110(2级/3级)以大为标准诊断为3级。
三、几种特殊类型的高血压
1. 恶性高血压:
舒张压≥130,出现肾功能损害,肾小动脉纤维素样坏死,眼底检查出现视乳头水肿。
恶性高血压与普通高血压的区别:有无肾功能损害。
2. 高血压危象(又称急进性高血压):
血压突然上升,出现头痛、视物模糊等严重症状。主要原因是交感神经兴奋及血中儿茶酚胺类物质增多。
3. 高血压脑病:
既往有头痛、头晕,突然出现血压升高,抽搐昏迷,神智改变。
四、高血压分层:
1. 高血压危险因素:
①男性>55岁、女性>65岁(年龄是独立危险因素);②吸烟;③糖尿病;④高血脂(血胆固醇>5.72umol/L);⑤有心脑血管疾病家族史;⑥肥胖。
3级有3个或3个以上危险因素就是很高危;
无论几级高血压只要有并发症或糖尿病就是很高危。
五、鉴别诊断:
1. 肾实质性高血压:
先有肾脏疾病,后出现高血压。反之则为高血压肾损害。
2. 肾血管性高血压:
大动脉炎引起。在上腹部和背部肋脊角处可听到连续性的、高调的血管杂音。
3. 原发性醛固酮增多症:
临床表现为长期高血压伴低血钾。
4. 嗜铬细胞瘤:
嗜铬细胞瘤间断释放儿茶酚胺引起阵发性高血压。
5. 主动脉夹层:
临床表现为双上肢血压不等。
如上、下肢血压不等则为主动脉缩窄。
六、治疗:
1. 血压控制目标:
1415小90、6570老年人;1380糖肾病;大2575小38。
一般人、心衰患者血压控制目标:140/90;
老年人收缩期高血压血压控制目标:140~150/小于90,但不得低于65~70;
糖尿病、肾病血压控制目标:130/80;
肾病24小时尿蛋白大于1克,血压控制在125/75;
24小时尿蛋白小于1克,血压控制在130/80。
2. 改善生活行为:
①减轻体重,BMI 控制在
②减少钠盐摄入(<6g/日);
③限制饮酒(<50g );
④限制膳食脂肪(<25%);
3. 药物治疗
高血压形成的相关因素及治疗药物及其治疗原理:
①左室射血:β受体阻滞剂作用于左心室,可降低左心室心肌收缩力;
②血容量:利尿剂可减少血容量;
③血管壁弹性阻力:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI )、钙通道阻滞剂作用于血管壁,能降低血管壁弹性阻力。
4. 治疗高血压的药物:
(1)利尿剂
①机制:排水、排钠。
②适应症:老年收缩期高血压的首选;心衰、水肿。
③分类:
排钾利尿剂:氢氯噻嗪、呋塞米,低血钾禁用;
保钾利尿剂:螺内酯(安体舒通),高血钾禁用。
④禁忌症:氢氯噻嗪能引起血尿酸升高,所以痛风病人禁用;
糖尿病人一般也不用利尿剂(影响糖代谢)。
(2)β受体阻滞剂(**洛尔)
①机制:作用于左心室,减慢心率,减少射血量。
②适应症:心率快、高血压合并陈旧性心梗的首选;慢性心衰、心绞痛的次选;还可用于心梗的二级预防。
③禁忌症:哮喘、心动过缓、房室传导阻滞禁用。
(3)ACEI (血管紧张素转换酶抑制剂、**普利)
①机制:降低血管壁弹性阻力、逆转心室重构(慢性心衰)、改善胰岛素抵抗(糖尿病)、减少蛋白排泄,延缓肾损害(肾病)。
②适应症:慢性心衰、急性心梗、糖尿病、肾病的首选。
③禁忌症:低血压、高血钾、肾动脉狭窄、血肌酐>265、孕妇禁用。
(4)CCB (钙通道阻滞剂、**地平)
①机制:降低血管壁弹性阻力。
②二氢吡啶类:**地平。适应症:变异性心绞痛、冠心病心绞痛、外周血管疾病、高血压伴心率缓慢的首选;老年收缩期高血压、糖尿病合并高血压的次选。
③非二氢吡啶类:维拉帕米、地尔硫卓。它们的作用较局限,一般很少用。由于能抑制心脏功能,所以心动过缓、病窦、房室传导阻滞的病人禁用非二氢吡啶类。
(5)硝普钠
适应症:高血压急症的首选。
总结:
高血压 + 心率快首选β受体阻滞剂(**洛尔);
高血压 + 心率慢(<60次)首选二氢吡啶类CCB (**地平);第二选择ACEI ;
高血压 + 心率慢绝对禁用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类CCB 、利尿剂;
高血压 + 冠心病、心绞痛、变异性心绞痛、陈旧性心梗、外周血管疾病首选二氢吡啶类CCB (**地平);
高血压 + 慢性心衰、急性心梗、糖尿病、肾病首选ACEI ;
老年人收缩期高血压首选利尿剂;第二选择CCB ;
高血压 + 低血钾首选钙通道阻滞剂;第二选择利尿剂;
高血压 + 糖尿病首选ACEI ;第二选择CCB ;
高血压 + 心功能不全(心衰):ACEI 、β受体阻滞剂、硝苯地平;
高血压 + 急性心功能不全:利尿剂;
高血压急症(>180/120)首选硝普钠。
高血压治疗药物的记忆歌诀:
老人心衰利尿:老年人、心衰用利尿剂。
率快绞痛洛尔:心率快、心绞痛用洛尔(β受体阻滞剂),
二能预防心梗:还能用于心梗的二级预防。
糖尿外周变心:糖尿病、外周血管疾病、变异性心绞痛、
老年喝酒多盐:老年人、喝酒的、吃盐多的、
冠心钙道喝粥:冠心病首选钙通道阻滞剂,它还能抗动脉粥样硬化。
心衰心梗糖肾:慢性心衰、急性心梗、糖尿病、肾病、
肥胖比较紧张:肥胖的人,首选血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI )。
孕妇高钾肾窄:孕妇、高血钾、肾动脉狭窄的人,
别紧张甲基来:不能用血管紧张素转换酶抑制剂,要用甲基多巴。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
右冠状动脉→右心房(里面有窦房结)→缓慢型心律失常→房室传导阻滞;
左冠状动脉→左心室→快速型心律失常→室早、室颤。
一、左冠状动脉前降支是冠状动脉粥样硬化的好发部位。
左前降支是心肌缺血导致心绞痛发作的“罪犯血管”,也是心肌梗死最常发生的“罪犯血管”。
二、危险因素:
“六高一男性”:肥胖、吸烟、年龄、高血压、高血糖、高血脂(最重要)、男性等。
注意:酗酒不是冠心病的危险因素。
三、血脂代谢紊乱
1. 高胆固醇(TC ):>5.18。治疗首选他汀类。主要降低胆固醇,其次降低甘油三酯。(肝胆同窗扶一把)
2. 高甘油三酯(TG ):>1.7。治疗首选贝特类。主要降低甘油三酯,其次降低胆固醇。(加油通过要点气)
3. 低密度脂蛋白(LDL ):越低越好;
4. 高密度脂蛋白(HDL ):(有益的)越高越好。
心绞痛
一、症状:最主要症状是胸痛。
部位:胸骨体中上段,向左肩、左背放射;
性质:压榨性痛;
时间:持续3~5分钟,一般不超过15分钟;
缓解方式:舌下含服硝酸甘油可立即缓解,休息也可缓解。
二、实验室检查:
1. 首选:心电图,ST 段压低≥0.1mv 。
特例:变异性心绞痛(由于冠脉痉挛引起)典型表现为一过性ST 段抬高。治疗首选CCB ,绝对禁用β受体阻滞剂。
2. 心电图负荷试验:是冠心病最常用的非创伤检查方法。注意只能用于稳定型心绞痛。
3. 确诊(金标准):冠脉造影。
三、心绞痛的分类:
1. 劳累性心绞痛:
①初发型心绞痛:病程
②稳定型心绞痛:病程>1个月;
③恶化型心绞痛:发作次数越来越多,症状越来越重。
2. 变异性心绞痛;
3. 梗死后心绞痛;
4. 再发心绞痛。
除了稳定型心绞痛属于稳定型心绞痛;
其它所有类型心绞痛都属于不稳定型心绞痛。
四、治疗
1. 发作期药物治疗:
首选舌下含化硝酸甘油,0.3~0.6mg,一般1~2分钟起效,约半小时后作用消失。
2. 稳定期心绞痛的治疗:
①β受体阻滞剂:稳定期的首选。能减慢心率、降低心肌耗氧量。经常与硝酸酯类合用,以减轻直立性低血压的副作用; ②钙通道阻滞剂(CCB ):心绞痛合并高血压的首选。扩张冠脉,解除痉挛;
③稳定型心绞痛抗凝首选阿司匹林,小剂量可减少血栓的形成;
④不稳定型心绞痛抗凝首选肝素。
3. 变异性心绞痛治疗首选二氢吡啶类CCB (**地平);绝对禁用β受体阻滞剂,因为它能加重冠脉痉挛。
4. 手术:冠脉成形术(PTCA )、冠脉搭桥术(CABG )。
急性心肌梗死(8~10分)
一、病因:
最常见的病因是粥样斑块形成血栓(90%),导致冠状动脉狭窄、缺血、坏死。
二、临床表现:
1. 胸痛:最早出现,可持续数小时;休息和含服硝酸甘油多不能缓解。
2. 心梗病人出现休克,说明心肌坏死的范围至少大于40%。
3. 最常见好发部位:左前降支,其供应范围为左室前壁、心尖部、室间隔前2/3。
4. 最常见的心律失常是室早;最常见的死亡原因多为室颤。
5. 快左前、慢右下:(有没想,快赚钱)
快速型→左冠状动脉→前壁→室性心律失常;
缓慢型→右冠状动脉→下壁→房室传导阻滞。
6. 心梗病人出现心包摩擦音说明并发了纤维素性心包炎。
7. 心梗后出现心尖区(二尖瓣区)收缩中晚期喀喇音说明并发了二尖瓣乳头肌功能失调或断裂。(一过性杂音 = 失调;持续性杂音 = 断裂)
三、实验室检查:
1. 首选心电图:
①ST 段抬高型心肌梗死:
*T 波倒置:说明心肌缺血;
*ST 段弓背向上抬高:说明心肌开始受到损伤;
*病理性Q 波:说明心肌开始坏死。不可逆。
老人 + 病理性Q 波 = 心梗;
年轻人 + 病理性Q 波 = 肥厚性梗阻性心肌病。
②非 ST 段抬高型心肌梗死:
始终无Q 波,ST 段压低(但不会下降)。
2. 急性冠脉综合征分类:
①不稳定型心绞痛。
②非ST 段抬高型心梗:绝对不能溶栓,只能介入治疗;
③ST 段抬高型心梗:最常见,最常见梗死在广泛前壁,心电图V1~V5导联ST 段抬高,主要受累血管是左前降支。
3. ST 段抬高型心肌梗死的定位:
① “1、2、3...8”代表“V1、V2、V3...V8”;
② “侧”代表Ⅰ、AVL 导联;
“下”代表Ⅱ、Ⅲ、AVF 导联;
下面我说的“见侧加L ”就是指加“Ⅰ、AVL ”;“见下加F ”就是指加“Ⅱ、Ⅲ、AVF ”。 ③心梗定位歌:
前间123:前间壁心肌梗死,病理性Q 波出现在V1 、V2 、V3;
前壁345:前壁心肌梗死,病理性Q 波出现在V3 、V4 、V5;
前侧567:前侧壁心肌梗死,病理性Q 波出现在V5 、V6 、V7 +Ⅰ、AVL ;
广前1~5:广泛前壁心肌梗死,病理性Q 波出现在V1 、V2、 V3、 V4 、V5 ;
下间123:下间壁心肌梗死,病理性Q 波出现在V1、 V2 、V3 +Ⅱ、Ⅲ、AVF ;
下侧567:下侧壁心肌梗死,病理性Q 波出现在V5 、V6 、V7 +Ⅱ、Ⅲ、AVF ;
正后有78:正后壁心肌梗死,病理性Q 波出现在V7、V8;
高侧L8:高侧壁心肌梗死,病理性Q 波出现在V8 +Ⅰ、AVL ;
下侧出再加:有下再加下、有侧再加侧;
同出只看下:有下有侧只加下。
例:V1~V4是前壁心肌梗死。因为V1~V4包含在V1~V5中;
V1~V5:广泛前壁心肌梗死(最常见),受累的是左前降支;
II 、III 、AVF :下壁心肌梗死(右室心梗),受累的是右冠状动脉,缺血严重,血压极低,所以一定禁用利尿剂、禁用扩血管药,只能补充血容量(用低分子右旋糖酐);
V8、I 、AVL :高侧壁心梗,受累的是左冠状动脉回旋支。
4. 确诊:心肌酶学肌钙蛋白(cTn )。
最早出现:肌红蛋白;
最特异: 肌钙蛋白I 、T ;其次是肌酸激酶同工酶(CK-MB );
持续时间最长:肌钙蛋白
T ;
溶栓成功的标志:CK-MB ;
判断心肌梗死的面积:CK-MB 。
肌红蛋白:小红2点开始发烧,12个小时还没退,这1,2天不能上学了;
肌钙蛋白I (cTnI ):我们3个人相约11月24号请假去旅游,打算7~10天后回来;
肌钙蛋白T (cTnT ):他们3个人每1、2天就要值一次班,恐怕这十天半个月没时间去旅游了;
CK-MB :小梅和我说好4点约会,现在16:24了,他还没来,我准备3,4天不理她。
四、并发症
1. 乳头肌功能失调或断裂:是心肌梗死最常见并发症。心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样杂音。功能失调为一过性收缩期杂音,断裂为持续性收缩期杂音。
由心肌梗死引起的乳头肌功能失调或断裂又称为二尖瓣脱垂综合征。
2. 心脏破裂:一般在心肌梗死后一周内出现,好发部位:左心室游离壁;位置:胸骨左缘3~4肋间。
3. 栓塞:左心栓子最常引起脑栓塞;右心附壁血栓脱落最常引起肺栓塞。
4. 心室膨胀瘤(室壁瘤):好发于左心室。特点:心界向左扩大、ST 段持续抬高(一般大于2周)、反常搏动。 题眼:心梗 + 心界左扩 + ST 段持续抬高 = 室壁瘤
5. 心肌梗死后综合症(Dressler’s综合征):心肌梗死病人出现发热、胸痛或出现心包炎的表现(心包摩擦音、ST 段先是弓背向上抬高,然后弓背向下抬高),即为心肌梗死后综合征。
6. 所有心肌梗死的并发症确诊:超声心动图(UCG );
所有心肌梗死的并发症治疗:手术。
五、治疗:
1. 解除心肌梗死病人胸痛最好的方法是尽快恢复心肌的血液灌注(溶栓)。
2. 药物止痛:吗啡(5~10mg)、哌替啶(50~100mg)。
3. 溶栓:ST 段必须是抬高的急性心梗才能溶栓。
溶栓的时间窗:12小时;
溶栓首选尿激酶;最好的药物是重组型纤维蛋白酶原激活剂(rt-PA )。
4. 溶栓是否成功的依据:“四个2小时”
①胸痛2小时内基本消失;
②ST 段于2小时内回降>50%;
③2小时内出现再灌注心律失常;
④CK-MB 酶峰值提前2小时出现。
5. 溶栓的禁忌症:有出血史、有外科大手术史、有三级高血压、心梗大于12小时、非ST 段抬高型心梗,禁止溶栓,只能介入。
6. 如果心梗出现休克,只能做主动脉内球囊反搏术。
7. 心梗发生在右心室,不能溶栓、不能用利尿剂和血管扩张剂;首选补充血容量。
8. 心梗最常见的心律失常是室性心律失常,用利多卡因、胺碘酮。
9. 心梗引起的缓慢性心律失常用阿托品。
10. 心梗伴房室传导阻滞用人工心脏起搏器。
11. β-受体阻滞剂:急性心肌梗死治疗不能用β受体阻滞剂,但可以用于心梗的二级预防。可以防止梗死范围扩大。 ST 段抬高型心梗原因:血栓形成;治疗:溶栓;
非ST 段抬高型心梗治疗:介入,不能溶栓。
心脏瓣膜疾病(8~10分)
所有的心脏瓣膜病疾病的发病原因都是:风心病(我国、发展中国家);瓣膜退行性改变(外国、发达国家); 所有的心脏瓣膜病疾病确诊的金标准都是:超声心动图(UCG );银标准都是:心脏听诊;
所有的心脏瓣膜病疾病首选治疗都是:手术(瓣膜置换)。
二尖瓣狭窄:二哥是大侠,每晚总爬墙,左房右室来,双颧隆隆现,双峰P 波爱,房颤离不了。
二尖瓣关闭不全:风心粘变二不全,收缩吹风左肩响,左室肥大左下移。
主动脉狭窄:主狭风瓣退行变,主狭晕窘伴绞痛,左3右2收缩喷,瓣膜置换为最佳。
主动脉关闭不全:主闭风心心内膜、左3右2舒张响、吹风泼水叹息样、奥佛需要亚硝酸、扩张血管靠洛尔、主瓣不全瓣膜换。
心脏瓣膜疾病杂音发生的时期:(3分)
二、三尖瓣狭窄是舒张期杂音、
二、三尖瓣关闭不全是收缩期杂音;
主、肺动脉瓣狭窄是收缩期杂音、
主、肺动脉瓣关闭不全是舒张期杂音。
二尖瓣狭窄
1. 病因:我国是风心病;(风心病发展为二尖瓣狭窄需要>2年;风心病发展为二尖瓣关闭不全需要>20年)。 致病菌:溶血性链球菌。
2. 正常二尖瓣面积:4~6cm2。轻度狭窄>1.5;中度1.0~1.5;重度狭窄<1.0。
3. 最先增大的是左心房,晚期出现右心室增大。左心室绝对不会增大。
4. 临床表现:
①呼吸困难、咳血(支气管静脉曲张破裂引起);
②心尖区舒张期隆隆样杂音;
③肺动脉瓣区(胸骨左缘第2肋间)闻及舒张早期吹风样杂音(Graham-Steell 杂音);
④晚期还会出现三尖瓣区杂音(胸骨左缘4、5肋间);
⑤开瓣音说明二尖瓣弹性良好可以做扩张成形术;
⑥第一心音增强。
5. 实验室检查:
①确诊:UCG 。可见“城墙样”改变;
②心电图有双峰P 波(二尖瓣P 波);
③X 线见梨形心、“ker-ley”线。
6. 并发症:
①二狭最常见并发症:房颤;
②二狭最少见的并发症:感染性心内膜炎;
③二狭最容易栓塞的部位:脑栓塞;
④二狭最致命并发症:右心衰。
7. 治疗:
最佳治疗:二尖瓣瓣膜置换术;
如果有开瓣音,可做二尖瓣扩张成形术。
记忆:二哥是大侠,每晚总爬墙,左房右室来,双颧隆隆现,双峰P 波爱,房颤离不了:
二尖瓣狭窄、可闻及G-S 杂音、UCG 见城墙样改变,最先增大的是左房,然后是右室、双颧发红、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音、心电图可见双峰P 波、最常见的并发症是房颤,X 线见梨形心。
二尖瓣关闭不全
1. 病因:
急性二尖瓣关闭不全:腱索断裂、急性心肌梗死;
慢性二尖瓣关闭不全:风心病>20年。
2. 临床表现:
①最先出现左心房增大,然后左心室增大;
②心尖区收缩期吹风样杂音;
前叶损害时向腋下或左肩传导;
后叶损害时向心底传导;
③心界向左下扩大,心尖搏动向下、向左移位;
④第一心音减弱。
3. 实验室检查:
①确诊:UCG ;
②X 线见“球形心”。
4. 治疗:
①首选二尖瓣瓣膜置换术或瓣膜修补术;
②手术前常用扩血管药物ACEI 来减少左心室容量,减轻症状。
(扩血管药ACEI :狭窄时禁用;关闭不全时可用)
主动脉瓣狭窄
1. 病因:我国是风心病,外国是瓣膜钙化。
2. 临床表现:
①主动脉瓣狭窄三联征:呼吸困难(劳累性呼吸困难。首发症状)、心绞痛、晕厥(运动或用力时);
主动脉瓣狭窄三联征:发生在40岁以上老年人为主动脉瓣狭窄;发生在40岁以下年轻人为肥厚性梗阻性心肌病; ②主动脉瓣听诊区(胸骨左缘第3肋间或右缘第2肋间)可听到收缩期喷射样杂音;
③主动脉瓣口面积:3~4cm 2。轻度>1.5;中度1.0~1.5;重度狭窄<1.0;
主动脉平均压力差:轻度<25mmHg ;中度25~40;重度>40mmHg 。
3. 确诊:UCG 。
4. 治疗:
①有症状:必须手术(主动脉瓣瓣膜置换术);
②没有症状,但出现重度狭窄,也要手术。
③术前禁用扩血管剂,特别是ACEI ,可导致致命性低血压。
主动脉瓣关闭不全
1. 病因:
急性主动脉瓣关闭不全最常见病因:感染性心内膜炎;
慢性主动脉瓣关闭不全最常见病因:风心病。
2. 临床表现:
①胸骨左缘第3肋间舒张期吹风样或泼水样杂音,向胸骨左下、心尖部传导(胸骨右侧第2肋间杂音少见); ②心尖区舒张期隆隆样杂音(Austin-Flint 杂音)。
3. 周围血管征(脉压增大导致)包括:
点头征(De Musset征);
水冲脉或陷落脉;
股动脉枪击音(Traube 征);
听诊器轻压股动脉闻及双期杂音(Duroziez 征);
毛细血管搏动征。
4. 实验室检查:
①确诊:UCG ;
②X 线特征是:“靴形心”。
5. 治疗:
①首选瓣膜置换术;
②术前药物治疗:ACEI 。禁用β受体阻滞剂(会抑制代偿性的心动过速)。
感染性心内膜炎(3~4分)
一、感染性心内膜炎最主要累及主动脉瓣关闭不全。
二、分类:
①急性 → 金 → 萘夫西林:
急性感染性心内膜炎、致病菌是金葡菌、首选药物萘夫西林,疗程4~6周、无效则用万古霉素;
②亚急性 → 草 → 青霉素:
亚急性感染性心内膜炎、致病菌是草绿色链球菌、首选药物青霉素,疗程4~6周、无效则用万古霉素。
三、临床表现:
发热 + 心脏杂音 + 周围体征 = 感染性心内膜炎
1. 发热:急性大于39度;亚急性小于39度。
2. 心脏杂音:以胸骨左缘第3肋间舒张期杂音(主动脉瓣关闭不全的杂音)多见。
3. 周围体征(1分)
①Janeway 损害:手掌和足底处直径1~4cm无痛性出血红斑。Janeway 损害主要见于急性患者(J = 急)。 见鬼死(Janeway ):拿大铁链穿过手掌、脚掌死去。所以Janeway 损害是手掌、脚掌出血。
②Osler 结节:为指(中指和食指)和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节。Osler 结节多见于亚急性者。 熬死(Osler ):把手指剁掉慢慢流血熬死。所以Osler 结节是手指出血。
③Roth 斑:为视网膜的卵圆形出血斑,其中呈白色。Roth 斑多见于亚急性感染。
裸死(Roth ):扒光衣服而死,死不瞑目。所以Roth 斑是视网膜出血。
4. 动脉血栓栓塞:最常见的是脑栓塞。(左脑右肺)
5. 脾大(病程超过6周出现)。
6. 贫血(晚期出现)。
7. 杵状指。
三、并发症:
1. 心衰为感染性心内膜炎最常见并发症,也是死亡的主要原因。
主要由瓣膜关闭不全所致,主动脉瓣(占75%)、二尖瓣(占50%)、三尖瓣(占19%)。
2. 动脉栓塞:左脑右肺。
四、辅助检查
1. 金标准:血培养。阳性率95%。
血培养最好在使用抗生素前、寒战高热时抽血,准确性最高。
①应在第一日间隔1小时采血1次,共3次。次日未见细菌生长,重复采血3次后,开始抗生素治疗。
②已用过抗生素者,停药2~7天后采血。
③急性患者应在入院后3小时内,每隔1小时采血1次,共3次后开始治疗,每次取静脉血10~20毫升做需氧和厌氧培养,至少应培养三周。
(考题中关于血培养的数字就选3)
2. “银标准”:超声心动图(UCG ):可诊断出50%的赘生物,如赘生物>10mm ,必须手术。
3. “铜标准”:发热 + 心脏杂音 + 周围体征。
五、治疗:
①急性首选萘夫西林,疗程4~6周,无效则用万古霉素;
亚急性首选青霉素,疗程4~6周,无效则用万古霉素。
②真菌性感染性心内膜炎、赘生物>10mm 的感染性心内膜炎、伴有房室传导阻滞的感染性心内膜炎,必须手术。
心肌疾病
心肌病和心肌炎是并列关系,不是一回事。
心肌病可以遗传,心肌炎不遗传。
扩张型心肌病
年轻人没有任何原因出现心腔扩大 = 扩张型心肌病。
1. 特点:心腔扩大(主要是左心室、右心室扩大),心肌收缩功能减退。
2. 临床表现:顽固性心衰,即充血性心衰。
3. 确诊:UCG :
①可见一个钻石双峰样图形;(二尖瓣狭窄:城墙样改变)
②“一大、二薄、三弱、四小” :心腔扩大、室间隔和室壁薄、室壁搏动弱、二尖瓣开口幅度变小。
4. 治疗:同心衰。可以使用β受体阻滞剂、ACEI 、利尿剂、洋地黄。
肥厚型心肌病
1特点:左心室或右心室肥厚;特别是室间隔不对称性肥厚;
2. 临床表现:胸痛、晕厥、呼吸困难;
体征:胸骨左缘第3、4肋间可闻及收缩期粗糙的喷射性杂音。
3. 实验室检查
(1)确诊:UCG 。
①舒张期室间隔的厚度与后壁之比≥1.3;
②二尖瓣前叶在收缩期向前运动(SAM 现象);
③Brockenbrough 现象阳性。
(2)心电图:肥厚性心肌病的病理性Q 波可持续数周、数月; (病理性Q 波持续数小时、数天是心梗);
4. 治疗:β受体阻滞剂、CCB 。禁用洋地黄。
β受体阻滞剂既能用于肥厚型心肌病,也能用于扩张型心肌病。
注意:肥厚型心肌病绝对不能强心、利尿、扩血管。
5. 影响肥厚型心肌病心脏杂音的因素:
①杂音增强(有害):屏气、Valsava 试验、含化硝酸甘油(扩张外周血管)、心肌收缩力增强(心动过速、运动); ②杂音减弱(有利):β受体阻滞剂、下蹲运动。记忆:“别动,蹲下”
心肌炎
感冒 + 心悸、心脏杂音 = 病毒性心肌炎
Adams-Stokes 综合症(发热程度与心动过速不平行) = 心肌炎。
1. 心肌炎最常见的是病毒性心肌炎,病毒性心肌炎主要多发于青少年。
2. 病因:主要是柯萨奇B 病毒(CVB )。记忆:科比得了心肌炎。
3. 诱因:一定要有上呼吸道感染史。
4. 病毒性心肌炎特有症状:发热程度与心动过速不平行(Adams-Stokes 综合症)。
5. 心肌炎的特异性指标:肌钙蛋白增高;
20~30岁年轻人 + 肌钙蛋白增高 = 心肌炎;
≥50岁老人 + 肌钙蛋白增高 = 心肌梗死;
6. 确诊:心肌活检。
7. 治疗:卧床休息、对症治疗(安慰剂)。
心包疾病(2分)
心前区疼痛 + 心包摩擦音(抓刮样)= 纤维蛋白性心包炎
呼吸困难 + 心浊音界向两侧扩大 = 渗出性心包炎
Ewart 阳性 = 渗出性心包炎(肿大的心包压迫左肺)
心音遥远 = 渗出性心包炎
急性心包炎
1. 病因:①病毒感染(第一位)、②结核(其次)。(新标准)
2. 分类:纤维蛋白性心包炎、渗出性心包炎。
纤维素性心包炎:(疼)
1. 症状:心前区疼痛为主要症状。疼痛性质可尖锐,与呼吸运动有关,常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重;
2. 心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的典型体征,呈抓刮样粗糙音,多位于心前区,以胸骨左缘第3~4肋间最为明显。
渗出性心包炎(心包积液):(窘)
1. 最突出症状:呼吸困难。
2. 体征:
①Ewart 征(心包积液最特异的体征)。即左肩胛角下叩诊呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音。
②奇脉:奇脉见于右心衰、渗出性心包炎。
③听诊心音遥远。
3. 实验室检查
①确诊:超声心动图(UCG ):可见液性暗区。
②心电图(ECG ):心包炎的ST 段弓背向下抬高;室性心动过速伴QRS 低电压(绝对值小于0.5mV ),大量积液时可见电交替。
ST 段弓背向下抬高:渗出性心包炎;
ST 段弓背向上抬高:心肌梗死;
ST 段一过性抬高:变异性心绞痛;
ST 段持续抬高:室壁瘤。
③X 线检查:渗出性心包炎可见烧瓶心。
二尖瓣狭窄是梨形心;
二尖瓣关闭不全是球形心;
主动脉瓣关闭不全是靴形心。
成人心包积液大于250ml 、儿童大于150ml 时,X 线才能检查出积液。
4. 治疗
首选心包穿刺术。
抽液量首次不宜超过200ml ,过多会造成肺水肿。以后再逐渐增到300~500ml。
5. 心脏压塞三联征(Beck 三联征):颈静脉怒张、动脉血压下降、听诊心音遥远。
缩窄性心包炎
1. 病因:结核。
2. 特点:心脏缩小。
休克(2分)
概论
1. 概念:休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。
休克的血流动力学特征:组织灌注不足;
休克的本质:组织和细胞缺氧;
2. 休克的病理变化:微循环障碍。
微循环障碍的分期:
①微循环收缩期:即轻度休克;毛细血管前括约肌关闭;血液只出不进;导致低灌注缺氧;
②微循环扩张期:即中度休克;毛细血管前括约肌打开,后括约肌关闭;血液只进不出;导致血压进行性下降,发生酸中毒;
③微循环衰竭期:即重度休克;血液高凝;导致DIC 。
3. 临床表现:
休克最早出现:脉率增快。
4. 休克分期:
①休克代偿期:交感-肾上腺髓质系统兴奋,体内释放大量儿茶酚胺;
②休克失代偿期:缺氧、乳酸酸中毒,最后出现代偿性酸中毒。
5. 休克的监测:
①收缩压小于90mmHg 就是休克。
②尿量:是休克期反映器官血流灌注最简单可靠的指标。
尿量<30ml/小时提示休克;尿量>30ml/小时提示休克已经纠正。
③中心静脉压(CVP ):代表了右心房内压力的变化;
CVP 正常值5~10cmH2O (0.8~2.0KPa);
CVP <5提示血容量不足;CVP >15提示心功能不全;CVP >20提示充血性心衰。
④肺毛细血管楔压(PCWP ):代表了左心房内压力的变化;
PCWP 正常值6~15cmH2O ;
PCWP >18提示左心衰、心源性休克。
⑤休克指数 = 脉率/收缩压。正常值是60/120=0.5。>1.0提示休克。
⑥DIC 的监测:
小板80凝原3;纤维蛋白一块五;3P 阳性见碎红
血小板计数低于80×109/L;
凝血酶原时间比对照组延长3秒以上;
血浆纤维蛋白原低于1.5g /L或呈进行性降低;
3P (血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性;
血涂片中破碎红细胞超过2%等。
当以上五项检查中出现三项以上异常,便可诊断DIC 。
⑦心脏指数:CI 指单位体表面积的心排出量,正常值2.5~3.5;
CI 是最适合在不同个体间比较心功能的指标。
⑧动脉血乳酸盐测定:反映休克严重程度及预后的指标。
6. 治疗
①补充血容量:首选平衡液。
②纠正休克的同时积极处理原发病。
③休克体位:抬高头部和下肢 (头躯干抬高20~30°,下肢抬高15~20°)。
④纠正酸中毒时要把握一个原则:主张宁酸毋碱。
⑤对严重感染性休克可尽早使用激素。
低血容量性休克
1. 首选治疗:补充血容量(补充平衡液)。
2. 只有血红蛋白浓度低于70g /L,才考虑输血。
歌诀:
常压CVP ,高缩低就低;
低压CVP ,高高衰低低,正常衰或低。
1. 血压正常,CVP 有两种情况:
①CVP 高,说明容量血管过度收缩,应舒张血管;
②CVP 低,说明血容量不足,应补充血容量;
2. 血压低,CVP 有三种情况:
①CVP 高,说明血容量过多或心功能不全,应舒张血管或强心;
②CVP 低,说明血容量不足,应补充血容量;
③CVP 正常,说明有两种情况:心功能不全或血容量不足,应做补液试验:补液后无效说明是心衰,应强心;补液后有效说明是血容量不足,应补充血容量。
感染性休克(内毒素性休克)
1. 发病机制:最常见的是G-杆菌感染,释放内毒素导致,亦称内毒素性休克。
2. 临床表现:
①暖休克:较少见;由G +感染引起;症状轻;神志清醒;皮肤发红、温暖;尿量>30ml 。
②冷休克:较多见;由G -感染引起;症状重;神志淡漠;皮肤发白,发冷;尿量<25ml 。
3. 治疗
①抗感染同时抗休克;
②要尽快、尽早使用糖皮质激素。原则:“早、大、撤”早期应用、大剂量(可达正常量的10~20倍)、尽快撤药(不宜超过48小时)。
过敏性休克、心源性休克
治疗首选:肾上腺素。
周围血管疾病(3~4分)
45岁以上老人 + “三高” + 间隙性跛行 = 动脉硬化性闭塞症
45岁以下年轻人 + 吸烟 + 间隙性跛行 = 血栓闭塞性脉管炎
45岁以下年轻人 + 足背、胫后动脉搏动消失 = 血栓闭塞性脉管炎
动脉硬化性闭塞症
1. 危险因素:
“三高”(高血压、高血脂、高血糖),加上老人。
2. 临床表现:
①好发于45岁以上老年人。
②症状:早期间歇性跛行、后期静息痛。
③部位:大、中动脉。
3. 确诊:动脉造影:狭窄、闭塞、扭曲。
4. 分期:
I 期:无症状,踝/肱指数<0.9;
IIa 期:>200米出现间歇性跛行;
IIb 期:<200米出现间歇性跛行;
III 期:出现缺血性静息痛;
IV 期:有肢体缺血坏死,踝/肱指数<0.4。
5. 治疗:不能用热疗。
血栓闭塞性脉管炎
1. 病因不明,可能与吸烟有关。
2. 临床表现:
①好发于青年人。
②症状:早期间歇性跛行、后期静息痛。
③部位:中小动、静脉。
3. 确诊:动脉造影:光滑。
4. 分期:
I 期:无症状,踝/肱指数<0.9;
IIa 期:>200米有间歇性跛行;
IIb 期:<200米有间歇性跛行;
III 期:出现缺血性静息痛;
IV 期:有肢体缺血坏死,踝/肱指数<0.4。
5. 肢体抬高试验(Buerger 试验)阳性。
6. 5P表现:疼吗?白无常,还敢游走人间吗:疼痛、麻痹、苍白、足背动脉搏动减弱或消失、感觉异常、反复发生的游走性浅静脉炎(特征性表现)。
7. 治疗
①立即戒烟;
②不能用热疗,以免组织需氧量增加而可加重症状。药物可选用扩血管剂。
③对症手术。
单纯性下肢静脉曲张(即大隐静脉曲张)
1. 病因和发病机制:静脉壁薄弱、浅静脉压力增高导致。
2. 好发人群:长期站立,重体力活、便秘。
3. 好发部位:小腿下1/3内侧,呈蚯蚓状改变,最容易并发溃疡。
4. 实验室检查
(1)金标准:下肢静脉造影。
(2)银标准:
①大隐静脉瓣膜功能试验(Trendelenburg 试验):
记忆:“T 大松”(T 试验、大隐静脉瓣膜功能不全、松开止血带出现从近心端向远心端充盈)
②深静脉通畅试验(Perthes 试验):
记忆:“伤身体”(S 试验、深静脉通畅试验、止血带、踢腿、曲张为阳性,不能做手术)。
③交通静脉瓣膜功能试验(Pratt 试验):
记忆:“双套交,绷带助”(TT 试验、交通静脉瓣膜功能试验、用绷带来做的)
5. 治疗
下肢静脉曲张的根治方法是:高位结扎加抽剥大隐静脉。
术前必须做深静脉通畅试验,Perthes 试验阳性绝对不能手术。只有阴性才能做手术,否则会引起下肢坏死。
下肢深静脉血栓
下肢剧痛 = 下肢深静脉血栓
1. 危险因素:妊娠、产后或术后、创伤、长期服用避孕药、肿瘤组织裂解产物等;
年龄是独立危险因素。
2. 病因:静脉损伤、血流缓慢、血液高凝状态是造成深静脉血栓形成的三大因素。
3. 临床表现
①中央型:栓塞在髂-股静脉,出现髂窝股三角区疼痛。
(髂窝股三角区疼痛 = 中央型);
②周围型:栓塞在小腿深静脉、股静脉,典型表现为小腿剧痛、踝关节过度背屈试验阳性,即Homans (霍马斯)征阳性;
(小腿剧痛、Homans 征阳性 = 周围型)
③混合型:即全下肢深静脉血栓形成。可出现股白肿(皮温升高,脉率加速,股部呈白色);股青肿(皮温明显降低,股部呈青紫色)。
(股青肿、股白肿 = 混合型)。
4. 确诊(金标准):下肢静脉顺行造影。
5. 治疗:
①手术取栓(Fogarty 导管取栓):手术取栓最好在3天内进行,不能超过5天。
②溶栓:时间窗不超过3天,常用药物为尿激酶。
如果栓子脱落到肺发生肺栓塞,溶栓的时间窗为14天。
心肌梗死溶栓的时间窗是12小时。
③抗凝:对不能溶栓者,只能抗凝治疗。