迟发性运动障碍(tardive dyskinesia，TD)又称迟发性多动症、持续性运动障碍，由抗精神病药物诱发，为一种持久的刻板重复的不自主运动。Crane(1968)首先提出，是抗精神病药物治疗引起的最严重和棘手的锥体外系反应，发生率相当高。
发病机制
造成迟发性运动障碍的发病机制不清，中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性、抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。
一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等，可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)，使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈性增加，突触后DR对DA反应敏感性增强，产生DR超敏，处于去神经增敏状态(denervation hypersensitivity)，生理剂量的DA可引起运动障碍，与用左旋多巴或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重相符，也支持利舍平可减轻TD症状，氟哌啶醇可暂时掩盖症状，DA增效剂可使症状恶化等。
表1 具有多巴胺受体阻断效应的药物可导致迟发性运动障碍
类别
药物名称
第一代抗精神病药物
氟哌啶醇,氯丙嗪,甲硫哒嗪,氟奋乃静,三氟丙嗪,奋乃静,吗啉吲酮,替沃噻吨,洛沙平,匹莫齐特
第二代抗精神病药物
利培酮,奥氮平,阿立哌唑,喹硫平,齐拉西酮,阿塞那平
心境稳定剂
锂盐
止吐药
甲氧氯普胺,氟哌利多
抗抑郁药
度洛西汀,西酞普兰,阿莫沙平
钙通道阻滞剂
桂利嗪
表2 迟发性综合征之间的差异：迟发性运动障碍，静坐不能和急性肌张力障碍
迟发性运动障碍
静坐不能
急性肌张力障碍
已知的风险因素
女性;
情绪障碍;
抗精神病药
精神分裂症;
双相障碍;
抗精神病药
男性;
双相障碍;
抗精神病药
运动性质
舞蹈手足徐动症;
不自主运动
坐立不安;
神经过敏
非自愿肌肉收缩导致重复运动和/或异常姿势
身体分布
下面部和远端肢体
主要是腿部
眼睛,舌头,脖子,肩膀和躯干
表3 迟发性运动障碍的风险因素
老年人
女性
吸烟
酒精滥用
物质滥用
长期服用抗精神病药
高剂量抗精神病药
曾有情绪障碍
伴慢性疾病（如糖尿病，HIV感染）
早期认知障碍和其他锥体外系运动征象
之前接受过ECT治疗
图 抗精神病药诱发的迟发性运动障碍管理流程（点击看大图）
参考文献
1、Salem H, Pigott T,Zhang X Y, et al. Antipsychotic-Induced Tardive Dyskinesia: From biologicalbasis to clinical management[J]. Expert Review of Neurotherapeutics, 2017(just-accepted).
2、https://baike.so.com/doc/5360530-5596085.html
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