－１１１８・
翻山相如本案喀第２２卷第１４期２００７年７月Ｊ如Ｐｆｃ‰只耐衙，¨‘２２帅．１４，Ｊ＂＾２００７
诊断标准・治疗旁案
新生儿休克的诊治进展
母得志，李熙鸿
（四川大学华西第二医院儿科，成都６１００４１）
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摘要：休克是新生儿常见的急症，也是最常见的死亡原因之一。新生儿休克病网复杂，早期临珠症状较隐匿，病情进展迅速，临床诊断和治疗相对较困难，严重危及新生儿的健康和生命。本文就新生儿休克的病蚓、发病机制、临廉表现、辅助检查、诊断及治疗等＾而进行简要阐述。实用儿科ｍ＃床杂志，２岫７，２２Ⅱ４ＪｊｌＩ埘一ＩＪ２０
关键词：婴儿，新生；体克；谚断；治疗
中图分类号：Ｒ７２２，ｌ文献标志码：Ａ
文章编号：１００３—５１５ｘ（２０町）１４一１１１８一０３
体克是由各种病因引起的全身器官微循环障碍，导致组织细胞缺氧缺血、代谢紊乱和脏器功能损害为特征的危重临床综合征，休克是新生儿常见的急症，且是继呼吸衰竭之后第２位最常见死亡原因“１。休克可产生生命重要器官的徽循环灌流量不足，有效循环血量降低及心排出量减少。细胞不能充分利用氧，发生结构和功能损害，最终导致脏器功能不全。与其他年龄小儿相比，新生儿休克的病因更复杂，病情进展迅速，早期症状不明显，至血压下降症状明显时，病情常难以逆转，且在病因、病理生理及临床诸方面都有其特殊性。因此，ｌ临床最重要的问题是早期诊断及时治疗。
一、病因
近年研究发现，血液流变学改变在休克期微循环淤血的发生发展中起着非常重要的作用，休克时白细胞在黏附分子作用下、贴擘、黏附于内皮细胞上，加大了毛细ｍ管阻力；此外还有血液浓缩、血浆黏度和红细胞比容（ＨｃＴ）增大，红细胞堆积，血小板黏附聚集，造成微循环血流变慢，ｌＩ『Ｌ液淤滞，甚至血流停止，致组织细胞缺氧缺ＩＩＩＬ而严重受损。在休克晚期，大量血浆外渗，血流呈高凝状态，酸中毒严重，引起ＤＩｃ。而在休克复苏和再供氧时，产生大量氧自由基，引起冉灌注损伤，可能介导休克后期实质器官的功能障碍和多系统器官衰竭，使休克更难纠正。．
神经体液因子紊乱在新生儿休克发展过程中的作用倍
受重视，内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，州一１）和心钠素（咖ａｊｎａｔ血ｍｌｃｆａｃｔｏｒ，ＡＮＦ）是２种截然不同生物活性的血管活性多肽，前者来源于内皮细胞２１肽，具有强烈收缩血管、升血压的作用；后者为主要来源于心房肌细胞２８肽类物质。通过强大的利钠利尿和舒张血管的效应参与体液的调节。研究表叫休克发生时血浆ＥＴ－１水平明显升高，从而促使外周血管收缩，维持有效的血压并保持重要脏器的血流灌注“。１。但长时问强烈的缩血管作用又可能进一步减少组织的血流灌注，加重缺血组织局部微循环障碍，使休克进一步加重；而外周组织局部血流量减少和芹室后负荷的增加刺激ＡＮＦ的合成和分泌。ＡＮＦ拮抗Ｆ述缩血管的效应，增加局部组织血流灌注，改善组织缺氧缺血性损伤”１。休克纠正后ＡＮＦ迅速下降，而ＥＴ一１则维持一段较长时问的高水平。因而，休克患儿血浆中ＥＴ一１和ＡＮＦ的水平变化，反映了机体的一种即相互拂调又相互制约的有效代偿凋节机制。
三、临床表现
引起新生儿休克的病因主要为１．感染性（如败血症和肺炎等）；２，心源性（泵衰竭、心肌炎、心肌病、心脏功能或静脉回流障碍，如张力性气胸；某些先天性心脏病，如持续肺动脉高压和早产儿动脉导管未闭；低血糖、低血钙致代谢性心肌损害等）；３．低血容量性（失血性：早产儿脑室内出血、失血性贫血，胎儿一胎盘输血、胎儿－母体输血、双胎之间胎儿一胎儿输血、肺出血及瓶生儿自然出血症等，脱水性）；４．窒息性等。近年来由于新生儿重症败血症的发病逐渐减少，窒息缺氧引起的休克相对增多。国外报道，生后３ｄ内发生的休克，约５０％由围生期窒息缺氧引起。由寒冷损伤引起的低体温、寒冷损伤综合征，是我国北方地区新生儿休克重要病因之一。新生儿在失血、腹泻、呕吐所致脱水时，易发生休克，此类患儿虽住院者不多，但休克发生率较高。
二、发病机制
虽然引起新生儿休克的病因不同，但有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础，各种病因一般通过血容量降低、血管床容量增加及心泵功能障碍３个环节影响组织有效灌流量。多种病因引起休克的发病机制见图１。早产儿休克以缺氧缺血和失血引起最常见。
收祷日期：２（）０７—０６一（）８。
作者简介：母得志，男。教授，博士生导师，－ｐ华医学会儿科学分会及围产医学分会青年委员，《实用儿科桩床杂志》《中国当代儿科杂志》《中国
休克的本质是循环功自日不能满足机体代谢的需要，其临床表现主要反映氧的输送不足和循环系统的代偿性反应。休克不是单纯的心排出量不足，不能以血压是否降低衡量有无休克。国外有人将精种萎糜、皮肤苍白、胺端发凉、心率增快、皮肤毛细血管再充盈时间延长作为新生儿休克的早期诊断依据。休克主要表现：１．皮肤颜色苍白或青灰，失去正常新生儿应有的红润肤色；２．肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部，指端与肛门温度相差６℃或以上；３皮肤毛细血管再充盥时间延长（足跟部≥５ｓ、前臂内侧≥３ｓ）；４股动脉搏动减弱，甚至扪不到；５．心音低钝，心率增快超过１６０次／ｍ－ｎ或心
新生儿科杂志》等６家杂志编委，＾缸娩成ｓｅ田吐、《中华儿科杂志》等
特约审稿专家。主持美国心／脑疾病协会基金、国家自然科学基金、国际
资助课题ｃＭＢ基金及省部级课题６项，获教育部科技进步二等奖、四川
省科技进步三等奖各１项，在国内外发表论文７０余篇，其中ｓｃＩ期刊收
录论文３０余篇，研究方向为新生：儿疾病。
万方数据
枷和州嗽第２２卷第１４期２∞７年７月．，铆ｆｃ砌黼．砌Ｌ
２２ⅣＤ．１４，妇Ｌ
２００７
率减慢低于１００次／ｍｉｎ；６．反应低下，表现嗜睡或昏睡，也可有先激惹后转为抑制的表现，肢体肌张力减弱；７．呼吸增快，安静时超过４０次／ｍｉｎ，出现三凹征，有时肺部可闻及ｌ罗音，是因肺顺应性降低，肺水肿所致；８．全身皮肤，尤其肢体出现硬肿；９．血压下降，早产儿＜５．３３ｋＰａ（４０
ｍｍ
Ｈｇ），足月儿＜
６．６７ｋＰａ（５０ｍｍ
Ｈｇ），脉压差减少（正常时舒张压为收缩压
的２／３）；１０．尿量减少，＜２ｍＬ／（ｋｇ・ｈ），连续８ｈ，表示肾小球滤过率降低，肾小管上皮受损，可导致急性肾衰竭和电解质紊乱。上述症状并非每个患儿都出现，尤其是早期轻症患儿，主要表现前５～６项症状。切记血压降低是晚期重症休克的表现，此时治疗已较困难。
图ｌ休克发病机制示意图
四、辅助检查
根据临床表现考虑休克，通常应作下列辅助检查，进一步确定休克严重程度、休克类型，以便更好指导治疗。
１．血气分析休克时首先出现的是代谢性酸中毒，常与休克程度呈正相关，临床可根据血ｐＨ值来判断休克严重程度。若ｐａ（ｃｏ：）升高和ｐａ（Ｏ：）下降同时存在，应警提休克肺
的可能。
２．胸片
对有呼吸困难的休克患儿，胸片是必不可少
的，既可明确有无肺部病变，也可了解是否有心界扩大和肺水肿及休克肺。
３．心电图
可了解有无心肌损害、心律失常和心室肥大
等，对疑为心源性休克患儿意义更为重要。
４．超声心动图检查有无器质性心脏病和了解心功能情况，以便指导治疗。
５．中心静脉压（ｃＶＰ）
是监护休克病人液体需要量的
重要指标。ｃＶＰ反映右房充盈压，生后２４万
方数据ｈ内为（０．０１７３±
・１１１９・
０．０１６）ｋＰａ，不受胎龄和出生体质量的影响。在输液过程中应将ｃＶＰ维持在０．６６７—１．０６７ｋＰａ。测量ＣＶＰ有助于判定休克的种类，心源性和感染性休克时ｃＶＰ增高，低血容量性休克则ｃＶＰ降低。
６．ＤＩｃ的检查主张早期做ＤＩｃ相关检查，不必等待出现高凝状态或出血倾向。新生儿更易发生ＤＩｃ，生后最初几天又常有各种维生素Ｋ依赖性疑血因子缺乏，故新生儿休克更易并出凝血机制障碍，临床一定要在明显出血倾向出现前，采用防治措施。
７．血清电解质测定休克时由于组织缺氧，细胞膜钠泵功能受损，通道性增加，致使Ｎａ＋进入细胞内，Ｋ＋逸出，引起低钠血症，在应用大量碱性药物纠正酸中毒后，可使血清钾急剧下降。输液过程中需及时检测血清电解质以便及时补充电解质。
五、诊断
根据病史、详细体检，一般可及时诊断。对有可能发生休克的新生儿，应密切观察和监测休克的早期诊断指标，如皮肤颜色苍白，肢端凉至膝、肘关节以下，及前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间超过３ｓ，股动脉搏动减弱等，及早作出诊断和治疗。
１．目前新生儿休克程度的判断常依据ｃａｂａｌ休克评分法分度见表１。轻度：３分，中度：４～７分，重度：８—１０分。但早期诊断与评分的关系，目前尚无定论。据报道新生儿循环功能不全评分为３分时，患儿血浆儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ水平已较正常高出２．５倍以上ｕ１。说明此时已有交感神经系统和肾素－血管紧张素系统的应激反应，此时血压不低或略偏高，血气轻度异常。５项评分内容中皮肤颜色、皮肤循环表现最早最明显，四肢温度次之，而血压异常则是病情严重的标志。
表１新生儿休克评分标准
评分皮肤颜．色亲黼黼四肢温度股动脉搏动蚓ｋＰａ）
０
正常＜３肢端温暖正常＞８．０１
苍白
３—４
凉至膝肘关节以下
弱
６．１—８．０
１
垄鏊
：！
速至竖壁羞堇燮．垦墼丕型：！：１
２．对休克常伴不同程度的多器官系统功能损害的表现，
如心功能、肺功能、肾功能、脑功能、肝功能等器官功能受损的临床表现。
六、治疗
新生儿休克治疗的关键是早期发现、积极治疗。为防止发生不可逆的病理变化，一定要尽早改善循环、增加心排出量，使细胞功能恢复。
１．病因治疗引起新生儿休克的病因很多，而病因又决定了休克的种类和血液动力学改变特点。因此，针对病因积极治疗原发病极为重要。
２．扩充血容量其目的是改善微循环、补充血容量、维持各脏器的血供。当血压降低、ＣＶＰ＜０．３９ｋＰａ时，必须扩容，在３０～６０ｍｉｎ内静脉快速输入２０ｍＬ／ｋｇ等张含钠液。酌情选用清蛋白或全血等血液制品。如为急性失血性休克，则需输全血扩容，２０ｍ【／ｋｇ，３０ｍｉｎ输完，扩容后按以下公式
１１２０
塑幽堂堕垫墨竺兰塑！塑竺！！旦二竺！竺竺竺，兰兰竺！生竺！竺！
计算输血量：Ｈｂ缺失（ｇ／ｄＩ，）×６ｘ体质量（ｋｇ）＝所需血量
索治疗，１
Ｕ／（ｋｇ“）静脉滴注，或２０～４０
ｕ／（ｋｇ・次），
（１ｍ∥札．＝１０ｍ∥Ｌ），ＨｃＴ降至３５％以Ｆ，可使用浓缩红细
１次／１２ｈ皮下注射。重度休克已有明显微循环障碍，开始时胞。扩容在治疗开始后ｌｈ内，输人液体量２０ｍＬ／蝇，后３～
肝素剂量０．５０～０．７５ｒｎ∥（ｋｇ・１２ｈ）…。，用ｌ、２次后再改为超４ｈ液体量可控制在１０ｍＩ／（蝇．ｈ），心功能极差者腹控制在
小剂量。由于剂量小，灭活快，不良反应甚少，应用时很安全。
５
ｍＬ／（ｋ“）左右，胶体液的速度应适当低于晶体液的速
７．呼吸支持新生儿休克治疗时必须密切观察呼吸情度，一般为５～１０ｍＬ／（ｈ・ｈ）。抗休克扩容阶段一般４一
况，新生儿休克早期，微循环障碍导致组织缺氧时即可表现６
ｈ，酸中毒纠正后可用１／２张的含钠液扩容，见尿补钾。扩
为代偿性呻吟或呼吸增快，随着休克进展，代谢性酸中毒加容有效的指标是血压上升、心率平稳、皮肤灌注良好、每小时
重，心功能下降致肺水肿或呼吸肌供血不足，呼吸肌疲劳，细尿量＞１ｍＬ／ｋｇ。但因超量补液会带来肺水肿，动态观察静
胞因子的作用和白细胞变形能力改变致肺循环淤血，毛细血脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等指标，可作为监测输液量的管通透性增加，Ⅱ型肺泡上皮细胞受损，使肺脏成为最易受参考指标。
损的器官之一”。因此，呼吸支持，尤其是正压通气可明显３．纠正酸中毒休克时组织灌流不足，氧供给减少，体改善休克患儿呼吸困难状况，改善肺循环障碍，减少肺泡渗内乳酸堆积引起酸中毒。酸中毒是脏器功能损害，细胞代谢出，减轻心脏后负荷，增加心排出量，改善心功能。在选择呼障碍的主要原因，必须尽快纠正，通常可根据血气结果计算吸支持时应放宽指征，且以呼吸困难是否改善应作为判断休所需５％碳酸氢钠量（ｍＬ）＝［ＢＥ×体质量（ｋｇ）ｘｏ．５］，稀克是否纠正的指标之。新生儿休克出现下列情况之一必释２倍后静脉缓慢推注，通常先给１／２～２／３量，１～２ｈ后再须予呼吸支持治疗：（１）出现呼吸困难、呼吸浅慢或呼吸暂停根据病情给其余量。一般如能补充血量和液量，即可改善酸等呼吸衰竭症状；（２）血气ｐａ（ｃＯ：）＞８．ＯｋＰａ（６０
ｍｍＨｇ），
中毒。通过监测血气酸中毒纠正程度，若ｐＨ＞７．２５则不必吸人５００ｍＬ／Ｉ，氧时ｐａ（０，）＜５３３ｋＰａ（４０
ｍｍ
Ｈｇ）；（３）肺
再补碱。
出吡。机械通气所用压力以能使肺泡充分扩张而又不明显４血管活性药物『ＩＩＬ管活性药物的应用在纠酸扩容以影响心排出最为宜。呼吸器参数预调依原发病而抖，但不主后，方能充分发挥其药技作用。临床上最常用的是多巴胺，张吸人高体积分数氧，因氧中毒时肺脏首先受累。
２～１０斗ｇ／（ｋｇ・ｍｉｎ），维持至休克纠正后２４ｈ。多巴酚丁胺总之，新生儿休克早期表现不典型，对于存在休克诱因是人工合成的多巴胺衍生物，直接作用于心脏Ｂ受体，增强的患儿应密切观察，早期作出诊断并及时治疗＝
心脏收缩力作用优于多巴胺，对心率和周围血管无明显作…。。
用，主要用于心源性休克或多巴胺效果不明显时，５～１５斗∥
［１］ＰｅｒｋｉｎＲＭ
ｓｈｏｃｋ…ｈｃｐｅｄｌｍｄｃｐ日ｄ枷ｏ．Ｐ且ｒ【Ｉ［矗，Ｒｄ妇，，１９８２，
‘警．’．？ｉｎ）持续静脉滴注，用法与多巴胺相同；当重度休克
ｈｅ－
需用较大剂量多巴胺［＞１０雌／（ｋｇ’ｍｉｎ）］时，可加用酚妥
［２］竺：星茹？ｓＩ嚣ｓ，Ｉ。，Ｔ，。出ＩＩｅ。。玎ｈ。出ｓｈ。ｋ，…。。ｋ
。。咖。ｐ。叫ｉｉｍ山ｔｉ。。如，ｋ。’㈣。嘣ｒｉ（！ｔｉｖｅ；瞻。ｔ。。ｆ：ｄ如ｅｈ…
拉明以抵销多巴胺的ｄ受体兴奋作用．并增强心肌收缩力，＾ｍ
Ｊｍ声“胁ｎ“ｍ肼ｐｚ。ｆ，２００１，２８１（３）：１０７５一１０８４
其剂量为多巴胺的－／２，常用量为ｚ～ｓ“晷／（ｋｇ・血ｎ）。
＿１：：≥竺曼譬竺磐盖：：：器篙０’赢：二翥；三裟：蔷？ｙｓ要羹
５纳洛酮休克时内源性阿片肽类物质释放人血中明显增加，抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应，使血管平滑肌松弛，血压下降，血管通透性增加。无论哪种病因引起。４ｌ：：兰黑；盘黜：嚣篙盖茄ｊ：：焉嚣Ｚ毒尹
ｌ—１５
２７３（５Ｐ【２）：１６２３—１６３０
行”’“。纳洛酮是吗啡受体拮抗剂，可有效地拮抗内源性物堂磐，粤篓。竺鉴蟹兰篓妻，．且！尊克紫ｆ孚程等于
。５
７芰赘：篙罱集套誓裂当篙？罄胺、皮质黻帜蓟腓意『６１
Ｉ。妄：：ｓ上ｊ，≤。。。ｈ仲。ｎ即勘。ｉ。矗。出。：Ａ……０ｆ。。—ｎ啪．
质Ｂ内啡呔介导的休克，使血压迅速网升。应用指征：经常ｃ印ｔｓ—ｐ舢ｏｇｅ删…ｄ…・ａ斟岫ｎｔｌｊｊ・％盯凡赠ｍｄ肘嗣Ｊ，２∞３ｔ
规纠酸扩容后，在中等剂最血管活性药物维持下仍有低血压’７］美ｉ孟ｉ品，赢曲。。ｌＡｕ，Ｊ。。ＭＪ，。ｆ吐Ａｌ【。ｄ时应坶早应用。现主张剂量宜偏大，开始时０
０５～０．１０
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ａｎ西ｏｔｅ儿ｓ｜ｎⅡｔｎｆｕｓｉ衄ｍ
ｙｏｕｎｇ…ｏｋｎⅢｅｍｅｎｗｉｌｈ
ｄｄｏｓｌ一…Ｍ。。（ｋｇ．次），每隔１０～３０ｍｉｎ静注可连用２、３次；血压上升后？胃“‘曼≯唧。‘州耐缸“ｙＰ刚““ｈ１［。］ｏ嘶州。础，２ｎ０２，２０（１）：
可改为维持量Ｏ．０ｌ一００４ｍ∥（ｋｇ・ｈ）静脉滴注。有报道，［８］Ｐｏｃｈ
Ｅ，Ｌａ
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Ｇｅｎｃｔｉｃ
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最大剂量可达ｏ・４ｍ∥（ｋ‘ｈ），也未见明显不良反应”’？
６肝素治疗休克时对疑有ＤＩＣ的患儿日前主张早期麓琶：：絮；１：磊筹嵩：篙？茹；三凳？…““””“……¨。¨
［９］Ｉ。ｈ。ｋａｗ。Ｋ，Ｂ。ｈｓ，Ｋｍ。。，。Ｔ，。ｆ。ｚＴ＋３ｌｃ
ｐ。ｌｖｍ。神ｉ。ｍ
ｏｆ
ａｎ舀。．
应用肝素，不必等待出现高凝状态、ＤＩｃ实验室指标阳性时４‘忙璐ｍｏｇｅｎ
ｇｅｎｅ蛐ｄ呲ｍｉｄ
ｈｙＰ龇ｅ岫ｉｏｎ。Ｊ］如删㈣，２伽ｌ，３７
用。且趋向超小剂量和皮下注射，皮下注射后３０～６０ｍｊ－－血［１０］‘妻’玲新生几休克时酸碱紊乱煦阴离子间隙分析［Ｊ］新生儿科
药质量浓度渐上升，２４ｈ左右达峰值，可维持１２ｈ”。，中度杂志，１９９９，１４（２）：５２—５４
以上休克、血小板数在８０×１０９／Ｌ左右，可考虑用超小剂量肝
（本文编辑：周二刮
（上接第１１１７页）药敏分析ｌｊ］实用儿科临床杂志，２００６，２ｌ（１６）：１０８６—１０８７
［６：李雪花，陈超，姚明殊．１０７倒早产儿机械通气的临床分析［Ｊ］中
［８］巢建新，庄德义，洪少贤，等．常频和高频机械通气治疗新牛儿呼吸窘
华急诊医学杂志，２∞４，１３（６）：ｊ７９—３ｓＩ．
迪综台征的临床研究ｌＪ］．中国小ＪＬ急救医学，２０町，１４ｆ２）：ｊｊ８一】】９
７
Ｊ刘凌，同少峰儿科重症监护室呼吸机相关性肺炎病原菌检测及
万
方数据（本文编辑：赵金燕ｌ